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帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,大多是發(fā)生在老年人的身上,其臨床表現(xiàn)主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)障礙等,并且患者還有可能伴有抑郁、睡眠障礙等非運動癥狀。下面就讓小編來為大家介紹一下帕金森病的臨床表現(xiàn)。
靜止性震顫:約70%的患者以震顫為首發(fā)癥狀,多始于一側(cè)上肢遠(yuǎn)端,靜止時出現(xiàn)或明顯,隨意運動時減輕或停止,精神緊張時加劇,入睡后消失。手部靜止性震顫在行走時加重。典型的表現(xiàn)是頻率為4~6Hz的“搓丸樣”震顫。部分患者可合并姿勢性震顫?;颊叩湫偷闹髟V為:“我的一只手經(jīng)常抖動,越是放著不動越抖得厲害,干活拿東西的時候反倒不抖了。遇到生人或激動的時候也抖得厲害,睡著了就不抖了。”
肌強直:檢查者活動患者的肢體、頸部或軀干時可覺察到有明顯的阻力,這種阻力的增加呈現(xiàn)各方向均勻一致的特點,類似彎曲軟鉛管的感覺,故稱為“鉛管樣強直”(lead-pipe rigidity)?;颊吆喜⒂兄w震顫時,可在均勻阻力中出現(xiàn)斷續(xù)停頓,如轉(zhuǎn)動齒輪,故稱“齒輪樣強直” (cogwheel rigidity)?;颊叩湫偷闹髟V為“我的肢體發(fā)僵發(fā)硬。”在疾病的早期,有時肌強直不易察覺到,此時可讓患者主動活動一側(cè)肢體,被動活動的患側(cè)肢體肌張力會增加。
運動遲緩:運動遲緩指動作變慢,始動困難,主動運動喪失。患者的運動幅度會減少,尤其是重復(fù)運動時。根據(jù)受累部位的不同運動遲緩可表現(xiàn)在多個方面。面部表情動作減少,瞬目減少稱為面具臉(masked face)。說話聲音單調(diào)低沉、吐字欠清。寫字可變慢變小,稱為“小寫征”(micrographia)。洗漱、穿衣和其他精細(xì)動作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢,常曳行,手臂擺動幅度會逐漸減少甚至消失。步距變小。因不能主動吞咽至唾液不能咽下而出現(xiàn)流涎。夜間可出現(xiàn)翻身困難。在疾病的早期,患者常常將運動遲緩誤認(rèn)為是無力,且常因一側(cè)肢體的酸脹無力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此,當(dāng)患者緩慢出現(xiàn)一側(cè)肢體的無力,且伴有肌張力的增高時應(yīng)警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為:“我最近發(fā)現(xiàn)自己的右手(或左手)不得勁,不如以前利落,寫字不像以前那么漂亮了,打雞蛋的時候覺得右手不聽使喚,不如另一只手靈活。走路的時候覺得右腿(或左腿)發(fā)沉,似乎有點拖拉。”
姿勢步態(tài)障礙:姿勢反射消失往往在疾病的中晚期出現(xiàn),患者不易維持身體的平衡,稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主訴為 “我很怕自己一個人走路,別人稍一碰我或路上有個小石子都能把我絆倒,最近我摔了好幾次了,以至于我現(xiàn)在走路很小心。”姿勢反射可通過后拉試驗來檢測。檢查者站在患者的背后,囑患者做好準(zhǔn)備后牽拉其雙肩。正常人能在后退一步之內(nèi)恢復(fù)正常直立。而姿勢反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人攙扶才能直立。PD患者行走時常常會越走越快,不易至步,稱為慌張步態(tài)(festinating gait)?;颊叩湫偷闹髟V為:“我經(jīng)常越走越快,止不住步。”晚期帕金森病患者可出現(xiàn)凍結(jié)現(xiàn)象,表現(xiàn)為行走時突然出現(xiàn)短暫的不能邁步,雙足似乎粘在地上,須停頓數(shù)秒鐘后才能再繼續(xù)前行或無法再次啟動。凍結(jié)現(xiàn)象常見于開始行走時(始動困難),轉(zhuǎn)身,接近目標(biāo)時,或擔(dān)心不能越過已知的障礙物時,如穿過旋轉(zhuǎn)門?;颊叩湫偷闹髟V為:“起身剛要走路時常要停頓幾秒才能走的起來,有時候走著走著突然就邁不開步了,尤其是在轉(zhuǎn)彎或是看見前面有東西擋著路的時候。”
非運動癥狀:帕金森病患者除了震顫和行動遲緩等運動癥狀外,還可出現(xiàn)情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認(rèn)知障礙等非運動癥狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運動癥狀?;颊叩湫偷闹髟V為:“我感覺身體很疲乏,無力;睡眠差,經(jīng)常睡不著;大便費勁,好幾天一次;情緒不好,總是高興不起來;記性差,腦子反應(yīng)慢。”
帕金森作為一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,其主要病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡,但是這一病理改變的確切病因仍然還不清楚,遺傳、環(huán)境、年齡等多種因素由有可能參與這一變性死亡過程,下面就讓小編來為大家介紹一下帕金森病的發(fā)病機制。
年齡老化:PD的發(fā)病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發(fā)病,這提示衰老與發(fā)病有關(guān)。資料表明隨年齡增長,正常成年人腦內(nèi)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元會漸進(jìn)性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年齡老化只是PD發(fā)病的危險因素之一。
遺傳因素:遺傳因素在PD發(fā)病機制中的作用越來越受到學(xué)者們的重視。自90年代后期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白(α-synuclein,PARK1)的發(fā)現(xiàn)以來,至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關(guān)。但帕金森病中僅5~10%有家族史,大部分還是散發(fā)病例。遺傳因素也只是PD發(fā)病的因素之一。
環(huán)境因素:20世紀(jì)80年代美國學(xué)者Langston等發(fā)現(xiàn)一些吸毒者會快速出現(xiàn)典型的帕金森病樣癥狀,且對左旋多巴制劑有效。研究發(fā)現(xiàn),吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)的嗜神經(jīng)毒性物質(zhì)。該物質(zhì)在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+,并選擇性的進(jìn)入黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元內(nèi),抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性,促發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),從而導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡。由此學(xué)者們提出,線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續(xù)的研究中人們也證實了原發(fā)性PD患者線粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性在黑質(zhì)內(nèi)有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學(xué)結(jié)構(gòu)與MPTP相似。隨著MPTP的發(fā)現(xiàn),人們意識到環(huán)境中一些類似MPTP的化學(xué)物質(zhì)有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的吸毒者中僅少數(shù)發(fā)病,提示PD可能是多種因素共同作用下的結(jié)果。
其他:除了年齡老化、遺傳因素外,腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發(fā)生呈負(fù)相關(guān),這在多項研究中均得到了一致的結(jié)論??Х纫蛞簿哂蓄愃频谋Wo(hù)作用。嚴(yán)重的腦外傷則可能增加患PD的風(fēng)險。
v5.9.5:
修復(fù)已知問題。
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藍(lán)牙管理:允許程序進(jìn)行發(fā)現(xiàn)和配對新的藍(lán)牙設(shè)備
設(shè)置藍(lán)牙設(shè)備不需要交互:允許應(yīng)用程序?qū)λ{(lán)牙設(shè)備,不需要用戶交互
訪問網(wǎng)絡(luò):允許程序訪問網(wǎng)絡(luò)連接,可能產(chǎn)生GPRS流量
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